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动脉导管未闭的超声片 怎样治疗动脉导管未闭

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发表于 2022-6-23 17:44:00 | 显示全部楼层 |阅读模式
1、动脉导管未闭的超声心动图检查:左心房和左心室增大,肺动脉增宽;如有肺动脉高压,右心室也可扩大,主动脉与肺动脉分叉之间可见异常管道交通;彩色多普勒显示降主动脉向肺动脉高速二相分流;连续多普勒可以测量两相连续高速血流频谱。心电图检查:轻度病例可无明显异常改变,典型表现为电轴左偏、左室高压或左室肥厚。肺动脉高压患者左、右心室肥厚。晚期以右心室肥厚和心肌损害为主要表现。胸部X线检查:心脏阴影增大,早期左心室增大,晚期右心室也增大,分流较多时左心房也增大。升主动脉和主动脉弓阴影增宽,肺动脉段突出。肺动脉分支增厚,肺野充血。有时在透视下可以看到肺门“舞蹈”征。右心导管插入术或逆行主动脉造影术:右心导管插入术或逆行主动脉造影术对上述检查不能确诊的患者是可行的。前者可显示肺动脉血氧含量高于右心室容积的0.5%,并可测量肺动脉的压力和阻力。例如,如果导管通过动脉导管进入降主动脉,造影剂通过动脉导管进入肺动脉,则可以确认逆行主动脉造影。2、有许多方法可以区分动脉导管未闭和左向右分流。胸骨左缘可听到相同的连续机器样杂音或几乎连续的双相杂音,难以识别。治疗前必须明确动脉导管未闭的诊断:1高室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂当高室间隔缺损较大时,常伴有主动脉瓣脱垂,导致主动脉瓣功能不全及相应体征。临床上,胸骨左边缘可听到双相杂音。舒张期为水样,不向上传导,但有时类似于持续性杂音,难以区分。目前,彩色超声心动图已被纳入心脏病的常规检查。在这种疾病中,可以显示主动脉瓣脱垂和主动脉血流回流到左心室,并通过室间隔缺损从左心室分流到右心室和肺动脉。逆行升主动脉和左心室造影可进一步明确诊断。前者显示升主动脉造影剂回流到左心室,后者显示左心室造影剂通过室间隔缺损分流到右心室和肺动脉。鉴别诊断并不困难。主动脉窦瘤破裂在中国并不罕见。先天性动脉导管未闭的临床表现与动脉导管未闭相似。可以听到相同性质的连续性心脏杂音,但位置和传导方向略有不同。闯入右心室者位于下外侧,传导至心尖;那些闯入右心房的人倾向于向右传导。如果彩色多普勒超声心动图显示主动脉窦畸形及其分流至心室腔、肺动脉或心房腔,则可确定诊断。此外,逆行升主动脉造影可用于确定诊断。冠状动脉瘘是一种罕见的冠状动脉畸形。可以听到与动脉导管未闭相同的持续性杂音伴震颤,但位置较低,倾向于内部。彩色多普勒超声可以显示动脉瘘所在的房室腔并和之沟通。逆行升主动脉造影能较好地显示扩张冠状动脉的主干或分支方向及瘘口。冠状动脉异位开口右冠状动脉起源于肺动脉,是一种罕见的先天性心脏病,心脏杂音连续,但较轻,呈浅表性。多普勒超声有助于鉴别诊断。连续逆行升主动脉造影显示冠状动脉开口和方向异常,侧支循环迂曲,可明确诊断。3、动脉导管未闭的病理生理学动脉导管未闭有不同的大小、长度和形状,通常分为三种类型:①管状:动脉导管长度多在1cm左右,直径不同;②漏斗型:长度与管状相似,但靠近主动脉端较厚,向肺动脉端逐渐变窄;③窗型:肺动脉靠近主动脉,二者之间有一孔,直径常大。出生后动脉导管闭合的机制包括许多因素。在组织结构上,动脉导管肌层丰富,含有大量不均匀的螺旋弹性纤维组织,易于收缩和闭塞。出生后上升循环中氧分压的增加强烈刺激动脉导管平滑肌的收缩。此外,自主神经系统(如激肽)的化学解体释放也会使动脉导管收缩。由于成熟婴儿动脉导管平滑肌发育不良,且平滑肌对氧分压的反应低于成熟婴儿,早产儿动脉导管主干未闭的发生率较高,占早产儿的2%,呼吸窘迫综合征的发生率也很高。动脉导管未闭引起的病理生理改变主要是动脉导管引起的分流。分流的大小与导管的厚度以及主动脉和肺动脉之间的压差有关。由于主动脉在收缩期和舒张期的压力都超过肺动脉的压力,通过动脉导管未闭的血液从左向右分流是连续的,这显著增加了肺循环和左心房、左心室和升主动脉的血流量,加重了左心的负荷,其血液输出量达到正常值的2-4倍。部分患者70%的左心室卒中量可通过大动脉导管进入肺动脉。它会导致左心房扩大,右心室肥大,甚至充血性心力衰竭。长期大出血对肺循环的影响,肺小动脉可能发生反应性痉挛,形成动态肺动脉高压,随后管壁增厚硬化,导致阻塞性肺动脉高压。此时,右心室收缩负荷过于重要,左心室肥厚甚至衰竭。当肺动脉压力超过高主动脉压力时,左向右分流显著减少或停止,导致肺动脉血流反向分流至主动脉。儿童表现为不同程度的发绀,下肢清晰,上肢正常。动脉导管未闭大多单独存在,但10%的病例与其他心脏极性相关,如主动脉缩窄、室间隔缺损、肺动脉狭窄。4、动脉导管未闭的症状:1。动脉导管较小的患者在临床上可能没有症状,而动脉导管较大的患者可能有咳嗽、呼吸短促、进食困难和生长迟缓。胸骨左边缘上方有持续的机械性杂音,说明整个收缩期和舒张期。收缩期结束时声音最大。杂音传播至左锁骨下、颈部和背部。当肺血管阻力增加时,杂音的舒张成分可能减弱或消失。大分流患者二尖瓣顶端可听到短暂的舒张期杂音。肺动脉瓣区的第二声增强。在婴儿期,由于肺动脉高压,舒张期主动脉和肺动脉之间的压差不显著,因此通常只能听到收缩期杂音。当肺动脉高压或心力衰竭合并时,最多只能听到收缩期杂音。随着舒张压降低,脉压差变宽,外周血管体征,如水冲脉、甲床毛细血管搏动等。早产儿动脉导管未闭时,外周动脉剧烈搏动,心前区锁骨下或肩胛间和收缩性杂音(偶尔和持续的杂音)明显,肝脏增大,早产儿容易发生呼吸衰竭,依赖机械辅助通气。
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